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大阪大学大学院医学系研究科 免疫発生学研究室(C7)（旧腫瘍病理）

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研究実績

• 主たる研究成果一覧
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主たる研究成果一覧
Immunity. 2009 Mar;30(3):447-57. 2009 感染で発現する肝臓由来のIL-7はT細胞の反応性を制御している。	J. Exp. Med. 206:1351-1364 (2009) 亜鉛トランスポーターZnt5(Slc30a5)はアレルギー性接触皮膚炎に関与する。
Immunity, Vol 29, 628-636, 17 October 2008 Th17細胞は繊維芽細胞に存在するIL-6増幅ループを活性化する事で自己免疫疾患を誘導する：免疫細胞と非免疫細胞の相互作用が自己免疫病に重要な役割を果たしている。	PLoS ONE 3 (11): e3642, 2008 亜鉛トランスポーターSLC39A13/ZIP1は結合組織の発生に必須である：BMP/TGF-βシグナル経路に関与しており、エーラスダンロス症候群の原因遺伝子である。
J. Cell Biol. Published online 14 May 2007 亜鉛は新しいセコンドメッセンジャーである。	J. Clin. Invest. 117: 1270-1281, 2007 Omenn Syndrome ; a murine model is established.
Nature Immunol.7:971-977, 2006 亜鉛に免疫シグナルの機能：ついに亜鉛シグナルの一端が明るみに	J. Exp. Med. published on line 22 May 2006. IL-6-gp130-STAT3-IL-7 カスケードにより自己免疫疾患が発症することを明らかにしました。
J. Cell Biol. 170:115-126, 2005. マスト細胞の脱顆粒機構を解明：亜鉛でアレルギーを制御する	Nature 429: 298-302, 2004, 細胞の可動性を制御する亜鉛輸送体を世界で初めて発見--- 再生医療、癌、自己免疫疾患の治療につながる大きな一歩
J. Exp Med. 196: 979-990, 2002 / インターロイキン6サイトカイン受容体の変異により自己免疫疾患が自然発症するという画期的な発見であり、自己免疫疾患の分子メカニズムを解明するために非常に有用なモデルです	Dev. Cell. 2: 363-375, 2002. このデーターは発生生物学の教科書として世界的な定番であるScott F. Gilber著の最新版（七版）の Developmental Biologyに掲載された。この分子メカニズムは原腸陥入のみならず、Epithelial- Mesenchymal Transition (EMT)の基本機構であり、ひろく臓器の形成、再生医学、癌転移、免疫応答などにおける細胞運動の基本機構の解明につながる研究である。