腎臓は後腎間葉と尿管芽という２つの組織の相互作用によって発生します。間葉は上皮化して管腔を形成し（間葉上皮転換）、尿管芽由来の管腔と接続して、一続きの機能単位すなわちネフロンを形成します。私たちは間葉に発現する転写因子Sall1及びその下流で働く新規キネシンKif26bを同定し、これらの欠失マウスが腎臓を完全に欠損することを示してきました。さらに微小管結合因子であるKif26bが非筋肉型ミオシンとの結合を介して、間葉の接着及び極性を制御している可能性を示しました。そこで本計画では、より後期にKif26b及びミオシンを欠失させることにより、細胞骨格系が腎臓間葉の極性及び間葉上皮転換に果たす役割を解析することを目的としています。腎臓という臓器を用いた研究と、主に培養細胞を使って発展してきた上皮形成研究とを融合させることで、新しい領域を開拓したいと考えています。