腎臓は後腎間葉と尿管芽という２つの組織の相互作用によって発生します。間葉は上皮化して管腔を形成し（間葉上皮転換）、尿管芽由来の管腔と接続して、一続きの機能単位すなわちネフロンを形成します。私たちは間葉に発現するキネシンKif26bの欠失マウスが腎臓を完全に欠損すること、Kif26bが非筋肉型ミオシンと結合することを見いだしました。そこで本計画では、マウスの腎臓でミオシンを欠失させることにより、細胞骨格系がネフロンの形成（極性や間葉上皮転換等）に果たす役割を解析することを目的とします。さらに我々が最近開発したヒトiPS細胞からのネフロン誘導法を用いて、ミオシン変異をもつ患者由来のiPS細胞から試験管内でネフロンを形成させ、ヒト腎疾患の初期過程の病態再現を目指します。ノックアウトマウスとヒトiPS細胞を併用して、臓器の管腔形成機構の種による違いやヒト疾患の病態解明に貢献したいと考えています。