加齢性疾患を予防するための有効戦略を開発するには、恒常性維持のメカニズムについての深い理解が早急に求められています。本領域において、私達は以下のことを明らかにしました。

（１）組織幹細胞の維持に必須であることが知られているBmi-1遺伝子を欠損したマウスは、唾液分泌量の著しい減少とともに顎下腺においてp16の発現が誘導された。
（２）培養条件下において顎下腺幹/前駆細胞の活性はp16の発現レベルと逆相関していることが示された。
（３）加齢による顎下腺幹/前駆細胞の活性低下はp16発現の上昇を介したBmi-1の機能調節により生じるものと考えられた。